Per què cal morir de gana de tant en tant
Per què cal morir de gana de tant en tant
Anonim

El dejuni pot allargar la vida. Els científics no només ho van demostrar, sinó que també van trobar una possible cura per a la vellesa, mantenint el cervell en funcionament.

Per què cal morir de gana de tant en tant
Per què cal morir de gana de tant en tant

La dependència de l'alta esperança de vida de diverses pràctiques de dejuni s'ha debatut des de temps immemorials. En el món modern de la ciència i la tecnologia, l'interès per aquest tema només ha augmentat. I ara, diversos estudis objectius han confirmat el vincle entre la fam (a nivell bioquímic) i la longevitat.

Un dels més il·lustratius va ser el treball Mouse Study: When It Comes To Living Longer, It's Better To Go Hungry Than Go Running d'un grup de zoòlegs alemanys liderats per Derek Huffman. Abans d'això, se sabia que els ratolins que regularment "feguen esport" viuen més temps que els representants del grup control, que no són tan actius, però reben la mateixa nutrició que els primers. El fet és que l'activitat física prevé el desenvolupament de certes malalties. En conseqüència, els ratolins actius tenen una vida útil més llarga.

Però si els ratolins del grup control (que no participen en esports) van rebre porcions reduïdes en lloc del menú estàndard per a tots els subjectes, van viure significativament més temps que els físicament actius.

Huffman va trobar que es tractava del nivell (IGF-1). Aquesta proteïna està implicada en la regulació del creixement cel·lular i té un paper important en el procés d'envelliment. En els ratolins glotons, el seu nivell augmenta i les molècules d'ADN es destrueixen. En esportistes animals, l'IGF-1 és baix, però hi ha danys als teixits o a les molècules d'ADN. El dejuni frena el procés de destrucció de les molècules d'ADN, de manera que el grup de prova de ratolins físicament actius i morints de fam es trobava entre els líders en termes d'esperança de vida.

Hi ha altres aspectes del dejuni que els científics han estudiat. Així, Valter Longo i els seus col·legues de la Universitat del Sud de Califòrnia van descobrir que el dejuni desencadena la regeneració de cèl·lules mare d'un sistema immunitari antic i danyat que el dejuni té un efecte positiu sobre la immunitat. Durant sis mesos, els ratolins experimentals van ser privats de menjar de tant en tant durant 2-4 dies. Això va provocar una forta disminució del nombre de leucòcits a la sang. Amb la normalització de la dieta, el nivell de cèl·lules immunitàries no només es va restaurar, sinó que també va augmentar en comparació amb l'anterior.

Però un estudi realitzat amb la participació de diversos pacients amb càncer va demostrar que durant una vaga de fam, el cos menja no només les reserves de nutrients acumulades en forma de teixit adipós, sinó també part dels leucòcits. Tanmateix, la desaparició de cèl·lules immunitàries antigues afavoreix l'activació de les cèl·lules mare, aquestes comencen a dividir-se i a generar nous glòbuls blancs. Més jove i més fort que els vells.

Per cert, aquest experiment també va mostrar una disminució de la quantitat d'IGF-1 en persones moribundes de fam, que és responsable de l'envelliment del cos i de l'aparició de cèl·lules canceroses (presumiblement).

Una altra hipòtesi és que un dèficit calòric activa certs gens responsables del desgast del cos. Un grup de científics de la Universitat de Wisconsin dirigit per Richard Weindruch va dur a terme la restricció calòrica retarda l'inici de la malaltia i la mortalitat en micos rhesus, utilitzant micos rhesus com a subjectes de prova. La meitat dels micos fa 10 anys que reben una dieta baixa en calories, l'altra meitat menja amb normalitat. Els animals amb una dieta baixa en calories pesen un 30% menys, tenen un 70% menys de greix corporal i tenen nivells baixos d'insulina. Actualment, el 90% dels micos són vius. El grup de control d'alimentació normal té el doble de mortalitat per malalties senils com l'aturada cardíaca i la diabetis, i només el 70% dels macacs viuen aquí.

Científics de l'Institut Tecnològic de Massachusetts, dirigits pel professor Leonard Guarente, han establert Una proteína que promueve la longevitat també parece protegir contra la diabetis que el gen responsable d'aquest resultat, SIRT1, és el vincle entre la longevitat relacionada amb el dejuni i el mecanisme d'eliminació. colesterol del cos. Un nivell baix de la proteïna codificada pel gen SIRT1 a les cèl·lules del ratolí condueix a l'acumulació de colesterol. El dejuni, que augmenta l'activitat SIRT1, pot reduir el risc de malalties relacionades amb el colesterol com l'aterosclerosi i la malaltia d'Alzheimer.

L'estudi recent L'augment de la senyalització de la grelina perllonga la supervivència en models de ratolí d'envelliment humà mitjançant l'activació de la sirtuïna1 de científics japonesos de la Universitat de Kagoshima va confirmar cada cop més hipòtesis anteriors i va trobar que l'envelliment depèn de la concentració de l'hormona de la fam: la grelina. Afecta a SIRT1, alenteix el procés d'envelliment del cos i el cervell dels ratolins. Per tant, augmentant la producció de grelina en ratolins de laboratori i activant SIRT1, els científics van poder allargar la vida dels rosegadors. En bloquejar la producció de l'hormona, l'animal va poder envellir.

Per a aquestes manipulacions amb grelina, els científics van utilitzar el remei popular japonès rikkunshito, que es fa a partir de les arrels de la planta Atractylodes lancea. Aquest fàrmac es va donar a ratolins amb mutacions que acceleren el procés d'envelliment. Prendre rikkunshito va allargar la vida dels rosegadors entre 10 i 20 dies per a un conjunt de gens i entre 100 i 200 dies per a un altre.

Recomanat: