Per què és incorrecte el rumor que es va criar un nou coronavirus en un laboratori?

2024 Autora: Malcolm Clapton | [email protected]. Última modificació: 2023-12-17 03:49

Tu mateix ets artificial.

Els estudis sobre virus mortals sovint semblen massa arriscats per a la gent i serveixen com a font per a l'aparició de teories de la conspiració. En aquest sentit, l'esclat de la pandèmia de la COVID-2019 no va ser una excepció: hi ha rumors de pànic a la xarxa que el coronavirus que l'ha provocat es va cultivar artificialment i ja sigui a propòsit o es va alliberar sense voler. Al nostre material, analitzem per què la gent segueix treballant amb virus perillosos, com passa això i per què el virus SARS - CoV - 2 no sembla gens un fugitiu del laboratori.

La consciència humana no pot acceptar el desastre com un accident. Passi el que passi (sequera, incendi forestal, fins i tot una caiguda de meteorit), hem de trobar alguna raó del que va passar, quelcom que ajudi a respondre a la pregunta: per què ha passat ara, per què ens ha passat i què cal fer per fer-ho passar no va tornar a passar?

Les epidèmies no són una excepció aquí, més aviat, fins i tot la regla és no comptar amb les teories de la conspiració al voltant del VIH, els arxius dels folkloristes estan plens d'històries sobre agulles infectades deixades a les butaques dels cinemes, sobre pastissos infectats.

Txernòbil biològic

L'epidèmia actual, que ha entrat literalment a totes les llars, també requereix una explicació racional, és a dir, màgica. Molta gent necessitava trobar una causa comprensible i, preferiblement, eliminable, i es va trobar gairebé immediatament: aquest "Txernòbil biològic" va ser provocat pels científics i els seus experiments irresponsables amb virus.

He de dir que, una vegada que va passar realment "Txernòbil biològic", no semblava l'actual pandèmia de coronavirus. Això va passar a principis d'abril de 1979 a Sverdlovsk (l'actual Ekaterinburg), on de sobte la gent va començar a morir ràpidament per una malaltia desconeguda.

La malaltia va resultar ser l'àntrax i la seva font va ser una planta per a la producció d'armes bacteriològiques, on, segons una versió, es van oblidar de substituir el filtre protector. Un total de 68 persones van morir, i 66 d'elles, segons van trobar els autors de l'estudi, publicat per The Sverdlovsk anthrax brote de 1979 a la revista Science el 1994, vivien exactament en la direcció de l'alliberament del territori de la ciutat militar. 19.

Aquest fet, així com una forma inusual de la malaltia de l'àntrax -pulmonar- deixa poc espai a la versió oficial que l'epidèmia s'associava a carn contaminada.

"La ciutat afectada no va trobar cap mena d'híbrid de pesta, no mixt, sinó àntrax d'una soca especial: un pal amb una closca perforada d'una altra soca B 29, resistent a l'estreptomicina", va escriure Death des d'un tub d'assaig. Què va passar a Sverdlovsk l'abril de 1979? un dels investigadors de la història d'aquest accident, Sergei Parfyonov.

Les víctimes d'aquest accident van morir a causa de patògens "militars" especialment desenvolupats i dissenyats per a l'assassinat ràpid i massiu de persones.

Podem dir que alguna cosa semblant està passant ara, però a escala global? Els científics podrien haver creat un virus artificial nou i més perillós? Si és així, com i per què ho van fer? Podem identificar l'origen del nou coronavirus? Podem suposar que milers de persones han mort a causa d'un error o crim dels biòlegs? Anem a intentar esbrinar-ho.

Ocells, fures i la moratòria

El 2011, dos equips d'investigació liderats per Ron Fouche i Yoshihiro Kawaoka van dir que havien aconseguit modificar el virus de la grip aviària H5N1. Si la soca original es pot transmetre a un mamífer només des d'un ocell, la modificada també es podria transmetre entre mamífers, és a dir, fures. Aquests animals van ser escollits com a organismes model perquè la seva resposta al virus de la grip és més propera a la dels humans.

Els articles que descriuen els resultats de la investigació i descriuen els mètodes de treball es van enviar a les revistes Science and Nature, però no es van publicar. La publicació es va aturar a petició de la Comissió Nacional de Ciència sobre Bioseguretat dels EUA, que va considerar que la tecnologia per modificar el virus podria caure en mans de terroristes.

La idea de facilitar que un virus perillós que mata el 60 per cent dels ocells malalts es propagui als mamífers ha provocat un acalorat debat a Beneficis i riscos de la investigació sobre la grip: lliçons apreses i a la comunitat científica.

El cas és que és molt més fàcil que un virus que ha après a propagar-se en fures aprengui a propagar-se en humans si "s'escapa" del laboratori.

El resultat de la discussió va ser una moratòria voluntària de 60 mesos sobre la investigació sobre aquest tema, cancel·lada el 2013 després de l'adopció de noves regulacions.

El treball de Fouche i Kawaoka va ser finalment publicat per Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Ferrets (tot i que alguns detalls clau es van eliminar dels articles), i van demostrar clarament que perquè la transició s'estengui entre mamífers, el virus necessita molt poc i el el risc d'aquesta tensió a la natura és gran.

L'any 2014, després de diversos incidents en laboratoris nord-americans, el Departament de Salut dels EUA va aturar completament els projectes relacionats amb la investigació de tres patògens perillosos: el virus de la grip H5N1, el MERS i el SARS. No obstant això, el 2019, els científics van aconseguir posar-se d'acord EXCLUSIU: experiments polèmics que podrien fer que la grip aviària sigui més arriscada a punt de reprendre que part del treball sobre l'estudi de la grip aviària encara es continuarà amb mesures de seguretat millorades.

Aquestes precaucions no són infundades: hi ha casos en què els virus "escaparen" dels laboratoris civils. Així, uns mesos després de la finalització de l'epidèmia de SARS - CoV el 2003, el SARS Update-19 de maig de 2004 es va emmalaltir de pneumònia, dos estudiants de l'Institut Nacional de Virologia de Pequín i set persones més associades amb ells. El laboratori de SARS de l'institut es va tancar immediatament i totes les víctimes van quedar aïllades, de manera que la malaltia no es va estendre més.

Desastre in vitro

Per què els científics civils corrents, no militars o terroristes, arriscarien la vida de milions de persones creant soques de virus potencialment perilloses? Per què no et pots limitar a investigar virus ja existents, que també causen molts problemes?

En resum, els científics volen dominar el mètode per predir exactament com es pot produir un desastre i, per endavant, trobar una manera d'aturar-lo, o almenys reduir-ne els danys.

L'aparició d'un virus mortal i de fàcil propagació amb un comportament inexplorat representa una amenaça per als humans. Si els científics i els metges entenen exactament com es produeix la transformació d'un potencial patogen i coneixen per endavant les seves propietats principals, serà molt més fàcil resistir un nou flagell, o prevenir-lo.

Moltes epidèmies importants dels darrers anys s'han associat al fet que un virus es va estendre entre els animals, com a conseqüència de l'evolució, va adquirir la capacitat d'infectar persones i transmetre's de persona a persona.

Les epidèmies anteriors de grip aviària i síndromes SARS i MERS es van desencadenar pel contacte humà amb animals: amfitrions de virus: ocells, civets, camells d'una sola gepa. Malgrat que l'epidèmia es va aturar i el virus va desaparèixer de la població humana, sempre va romandre a l'embassament natural i en qualsevol moment podia tornar a "saltar" sobre una persona.

Els científics han demostrat la transmissió i l'evolució del coronavirus de la síndrome respiratòria de l'Orient Mitjà a l'Aràbia Saudita: un estudi genòmic descriptiu que el virus que provoca MERS "va saltar" del seu hoste principal, un camell d'una gepa, a una persona més d'una vegada, així que que cada brot de la malaltia es va associar amb una transició separada i és provocada per mutacions independents del virus.

Després de l'epidèmia de SARS - CoV SARS el 2003, es van publicar molts articles (per exemple, un, dos i tres), el missatge principal dels quals era que hi ha un "reservori" constant de virus similars al SARS - CoV en la naturalesa. Els seus hostes són principalment ratpenats, i la probabilitat que el virus "salti" d'ells als humans és alta, per la qual cosa hauríeu d'estar preparat per a una nova epidèmia, va dir el coronavirus de la síndrome respiratòria aguda severa com a agent d'infecció emergent i reemergent en una revisió publicada. encara el 2007.

En aquesta transició, els hostes intermedis tenen un paper important, en el qual el virus pot experimentar l'adaptació necessària. En el cas de l'epidèmia del 2003, els civets van jugar aquest paper. Al principi, el virus del ratpenat hi vivia sense causar símptomes, i només aleshores, després d'adaptar-se, va saltar als humans.

Aquesta no va ser l'única soca potencialment perillosa: l'any 2007, a les proximitats del mateix Wuhan, els investigadors van descobrir mutacions naturals en el domini d'unió al receptor de la glicoproteïna d'espiga que determinen la reactivitat de la neutralització creuada entre el coronavirus del civet de palma i el coronavirus de la síndrome respiratòria aguda severa de civet una soca del virus SARS - CoV, que és molt dolent per a les proves, però que podria unir-se als receptors de les cèl·lules humanes.

L'any 2013, es va descobrir l'aïllament i caracterització d'un coronavirus semblant al SARS de ratpenat que utilitza el coronavirus del receptor ACE2 en ratpenats de ferradura, que és capaç d'utilitzar no només els seus propis receptors ACE2, sinó també els receptors de civets i humans per entrar a les cèl·lules. Això va posar en dubte la necessitat d'un host intermedi.

Més tard, el 2018, investigadors de l'Institut de Virologia de Wuhan van mostrar l'evidència serològica de la infecció per coronavirus relacionada amb els ratpenats SARS en humans, a la Xina, que els sistemes immunitaris d'algunes persones que viuen a prop de les coves on viuen els ratpenats ja estan familiaritzats amb els virus semblants al SARS. El percentatge d'aquestes persones va resultar ser petit, però això indica clarament: els virus "comproven" regularment la capacitat d'instal·lar-se en una persona i, de vegades, ho aconsegueixen.

Per predir l'amenaça que suposa un potencial patogen, cal entendre exactament com pot canviar i quins canvis són suficients perquè esdevingui perillós. Sovint, els models matemàtics o els estudis d'una epidèmia ja passada no són suficients per a això, calen experiments.

Quimera coronavirus

Amb la finalitat d'entendre com de perillosos són els virus que circulen a la població de ratpenats, el 2015, amb la participació del mateix laboratori de Wuhan, un clúster semblant al SARS de coronavirus de ratpenat circulant mostra potencial per a l'aparició humana d'un virus quimera, reunit a partir de parts de dos virus: anàleg de laboratori del SARS - CoV i virus SL - SHC014, comú en ratpenats de ferradura.

El virus SARS-CoV també ens va arribar dels ratpenats, però amb un "trasplantament" intermedi en una civet. Els investigadors volien saber quant es necessitava el trasplantament i determinar el potencial patogènic dels parents ratpenats del SARS-CoV.

El paper més important en si un virus pot infectar un hoste determinat el juga la proteïna S, que va rebre el seu nom de la paraula anglesa spike. Aquesta proteïna és el principal instrument de l'agressió viral, s'adhereix als receptors ACE2 a la superfície de les cèl·lules hostes i permet la penetració a la cèl·lula.

Les seqüències d'aquestes proteïnes en diferents coronavirus són força diverses i s'"ajusten" en el curs de l'evolució per al contacte amb els receptors del seu hoste particular.

Així, les seqüències de proteïnes S a SARS - CoV i SL - SHC014 difereixen en llocs clau, de manera que els investigadors volien esbrinar si això impedeix que el virus SL - SHC014 s'estengui als humans. Els científics van agafar la proteïna S SL - SHC014 i la van inserir en un virus model utilitzat per estudiar SARS - CoV al laboratori.

Va resultar que el nou virus sintètic no és inferior a l'original. Podia infectar ratolins de laboratori i, al mateix temps, penetrar les cèl·lules de les línies cel·lulars humanes.

Això vol dir que els virus que viuen en ratpenats ja porten "detalls" que poden ajudar-los a propagar-se als humans.

A més, els investigadors van provar si la vacunació de ratolins de laboratori amb SARS-CoV els pot protegir del virus híbrid. Va resultar que no, de manera que fins i tot les persones que han tingut SARS - CoV poden estar indefenses davant d'una possible epidèmia i les vacunes antigues no ajudaran.

Per això, en les seves conclusions, els autors de l'article van posar èmfasi en la necessitat de desenvolupar nous fàrmacs, i posteriorment van prendre en aquesta participació directa l'antiviral d'ampli espectre GS-5734 inhibeix coronavirus tant epidèmics com zoonòtics.

Un experiment invers similar: el trasplantament d'una regió de la proteïna S SARS - CoV al virus del ratpenat SCoV - va ser realitzat pel ratpenat recombinant sintètic SARS - com el coronavirus és infecciós en cèl·lules cultivades i en ratolins fins i tot abans, el 2008.. En aquest cas, els virus sintètics també van poder multiplicar-se en línies cel·lulars humanes.

Aquí està ell?

Si els científics poden crear nous virus, inclosos els potencialment perillosos per als humans, a més, si ja han experimentat amb coronavirus i han creat noves soques, vol dir això que la soca que va provocar la pandèmia actual també es va fer de manera artificial?

El SARS - CoV - 2 podria haver "escapat" simplement del laboratori? Se sap que aquesta "escapada" va provocar un petit brot de l'últim brot de SARS a la Xina, però les preocupacions de bioseguretat continuen: Actualització 7 SARS el 2003, després del final de l'epidèmia "principal". Per respondre a aquesta pregunta, cal entendre els detalls de la tecnologia i comprendre exactament com es fabriquen els virus modificats.

El mètode principal és reunir un virus a partir de parts de diversos altres. Aquest mètode l'acaba d'utilitzar el grup de Ralph Baric i ZhengLi-Li Shi, que van crear la quimera descrita anteriorment a partir dels "detalls" dels virus SARS-CoV i SL-SHC01.

Si es seqüencia el genoma d'aquest virus, podeu veure els blocs a partir dels quals es va construir: seran similars a les regions dels virus originals.

La segona opció és reproduir l'evolució en una proveta. Els investigadors de la grip aviària van seguir aquest camí, seleccionant virus que estaven més adaptats per reproduir-se en fures. Malgrat que aquesta variant d'obtenció de nous virus és possible, la soca final es mantindrà propera a l'original.

La tensió que va provocar la pandèmia d'avui no encaixa amb cap d'aquestes opcions. En primer lloc, el genoma SARS - CoV - 2 no té aquesta estructura de blocs: les diferències d'altres soques conegudes estan disperses per tot el genoma. Aquest és un dels signes de l'evolució natural.

En segon lloc, tampoc s'han trobat insercions semblants a altres virus patògens en aquest genoma.

Tot i que al febrer es va publicar una preimpressió, els autors de la qual suposadament van trobar insercions de VIH al genoma del virus, després d'un examen més atent va resultar que el VIH-1 no va contribuir al genoma del 2019-nCoV, que l'anàlisi es va dur a terme de manera incorrecta.: aquestes regions són tan petites i poc específiques que amb el mateix èxit poden pertànyer a un gran nombre d'organismes. A més, aquestes regions també es poden trobar en els genomes dels coronavirus de ratpenats salvatges. Com a resultat, la preimpressió es va retirar.

Si comparem el genoma del coronavirus quimera sintetitzat l'any 2015, o els dos virus originals d'aquest amb el genoma de la soca pandèmica SARS-CoV-2, resulta que es diferencien en més de cinc mil lletres-nucleòtids, que és aproximadament una sisena part de la longitud total del genoma del virus, i aquesta és una discrepància molt gran.

Per tant, no hi ha cap raó per creure que el SARS - CoV - 2 modern sigui la versió de 2015 del virus sintètic.

Parents salvatges

Una comparació dels genomes dels coronavirus va mostrar que el parent conegut més proper del SARS - CoV - 2 és el coronavirus RaTG13, trobat al ratpenat de ferradura Rhinolophus affinis de la província de Yunnan el 2013. Comparteixen el 96 per cent del genoma.

Això és més que la resta, però, tanmateix, RaTG13 no es pot anomenar un parent molt proper del SARS-CoV-2 i que una soca es va convertir en una altra al laboratori.

Si comparem el SARS - CoV, que va causar l'epidèmia de 2003, i el seu avantpassat immediat, un virus de la civet, resulta que els seus genomes només difereixen en 202 nucleòtids (0,02 per cent). La diferència entre una soca de virus de la grip "salvatge" i una derivada de laboratori és de menys d'una dotzena de mutacions.

En aquest context, la distància entre SARS - CoV - 2 i RaTG13 és enorme: més de 1.100 mutacions escampades per tot el genoma (3,8%).

Es pot suposar que el virus va evolucionar durant molt de temps dins del laboratori i va adquirir tantes mutacions al llarg de molts anys. En aquest cas, efectivament, serà impossible distingir un virus de laboratori d'un de salvatge, ja que van evolucionar segons les mateixes lleis.

Però la probabilitat de l'aparició d'aquest virus és molt petita.

Durant l'emmagatzematge, s'intenta mantenir els virus en repòs, precisament perquè es mantinguin en la seva forma original, i els resultats dels experiments amb ells es registren a les publicacions que apareixen regularment del laboratori Wuhan Shi Zhengli.

És molt més probable trobar l'ancestre directe d'aquest virus no al laboratori, sinó entre els coronavirus de ratpenats i potencials hostes intermedis. Com ja s'ha dit, ja s'han trobat civets a la regió de Wuhan: portadors de virus potencialment perillosos, hi ha altres possibles vectors. Els seus virus són diversos, però poc representats a les bases de dades.

Si aprenem més sobre ells, el més probable és que podrem entendre millor com ens va arribar el virus. A partir de l'arbre genealògic dels genomes, tots els SARS-CoV-2 coneguts són descendents del mateix virus que va viure al voltant de novembre de 2019. Però on vivien exactament els seus avantpassats propers abans dels primers casos de COVID-19, no ho sabem.

Dues zones especials

Malgrat que les diferències d'altres coronavirus coneguts estan disperses per tot el genoma del SARS - CoV - 2, els investigadors van concloure que les mutacions clau per a la infecció humana es concentren en dues regions del gen que codifica la proteïna S. Aquests dos llocs també són d'origen natural.

El primer és responsable de la unió adequada al receptor ACE2. Dels sis aminoàcids clau d'aquesta regió, no coincideixen més de la meitat de les soques virals relacionades, i el parent més proper, RaTG13, només en té un. La patogenicitat per als humans d'una soca amb aquesta combinació s'ha descrit per primera vegada, i fins ara només s'ha trobat una combinació idèntica en la seqüència del coronavirus pangolí.

Del fet que aquests aminoàcids clau són els mateixos en el virus del pangolí i en humans, no es pot concloure de manera concloent que aquesta regió tingui un origen comú. Aquest podria ser un exemple d'evolució paral·lela, on virus o altres organismes adquireixen de manera independent característiques similars.

L'exemple més famós d'aquest procés és quan els bacteris adquireixen de manera independent resistència al mateix antibiòtic. De la mateixa manera, el virus, adaptant-se a la vida en organismes amb receptors ACE2 similars, pot evolucionar de manera similar.

Un escenari alternatiu per obtenir aquesta imatge, per contra, suposa l'homologia del pangolí associada al 2019 - nCoV, que els sis aminoàcids clau estaven presents en l'ancestre comú del virus del pangolí, RaTG13 i SARS - CoV - 2, però més tard. substituït per altres a RaTG13.

A més de les cèl·lules humanes, la proteïna S SARS - CoV - 2 possiblement és capaç de reconèixer els receptors pel nou coronavirus de Wuhan: una anàlisi basada en estudis estructurals llargs de la dècada del coronavirus SARS per reconèixer els receptors ACE2 d'altres animals, com ara com fures, gats o alguns micos, pel fet que les molècules d'aquests receptors són idèntiques o molt semblants a les humanes en els llocs de la seva interacció amb el virus. Això vol dir que la gamma d'hostes del virus no es limita necessàriament als humans, i podria "entrenar" la interacció amb receptors similars durant molt de temps mentre viu en un altre animal. (Aquesta és una suposició teòrica basada en càlculs: no hi ha proves que el virus es pugui transmetre a través d'animals domèstics com ara gats i gossos).

Es podrien haver inserit artificialment aquests aminoàcids?

Per investigacions anteriors se sap que la proteïna S és molt variable. Aquesta variant de sis aminoàcids no és l'única que pot ensenyar al virus a adherir-se a les cèl·lules humanes i, a més, com mostra Receptor Recognition by the Novel Coronavirus de Wuhan: una anàlisi basada en Decade - Long Structural Studies of SARS Coronavirus en un dels treballs recents, no ideal des del punt de vista de la "nocivitat" del virus.

Com s'ha descrit anteriorment, les seqüències de proteïnes S capaces d'unir-se als receptors ACE2 es coneixen des de fa molt de temps, i sembla poc probable la "millora" artificial del virus amb l'ajuda d'aquesta seqüència d'aminoàcids desconeguda fins ara -a més a més no òptima-.

La segona característica de la proteïna SARS - CoV - 2 S - (a part d'aquests sis aminoàcids) és la forma en què es talla. Perquè el virus entri a la cèl·lula, la proteïna S ha de ser tallada en un lloc determinat pels enzims de la cèl·lula. Tots els altres parents, inclosos els virus dels ratpenats, pangolins i humans, només tenen un aminoàcid al tall, mentre que el SARS - CoV - 2 en té quatre.

Com aquest additiu va afectar la seva capacitat de propagar-se als humans i a altres espècies encara no està clar. Se sap que una transformació natural similar del lloc de la incisió a la grip aviària ha ampliat significativament el rang dels seus hostes per a l'origen proximal del SARS - CoV - 2. Tanmateix, no hi ha estudis que confirmin que això sigui cert per al SARS-CoV-2.

Per tant, no hi ha cap raó per creure que el virus SARS-CoV-2 sigui d'origen artificial. No coneixem els seus parents prou propers i alhora ben estudiats que podrien servir de base per a la síntesi; els científics tampoc no van trobar cap inserció al seu genoma a partir de patògens estudiats anteriorment. Tanmateix, el seu genoma està organitzat d'una manera coherent amb la nostra comprensió de l'evolució natural d'aquests virus.

És possible crear un sistema feixuc de condicions en què aquest virus encara podria escapar dels científics, però els requisits previs són mínims. Al mateix temps, les possibilitats que una nova soca perillosa de coronavirus sorgeixi de fonts naturals a la literatura científica de l'última dècada s'han avaluat regularment com a molt altes. I el SARS - CoV - 2, que va provocar la pandèmia, està exactament en línia amb aquestes prediccions.

Coronavirus. Nombre d'infectats:

243 050 862

en el món

8 131 164

a Rússia Veure mapa